Herzkrank durch Schlaganfall? Eine neue Studie der Ludwigs-Maximilians-Universität München zeigt, dass ein Schlaganfall nicht nur akute Schäden im Gehirn verursacht, sondern auch in anderen Organen – zum Beispiel im Herzen – langfristige Gesundheitsprobleme nach sich ziehen kann. Die Ursache liegt im Immungedächtnis der blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Hauptverantwortlich für die epigenetischen Veränderungen ist ein Protein. Dessen Hemmung wäre ein therapeutischer Ansatz.
Ein Schlaganfall verursacht nicht nur akute Schäden im Gehirn, sondern kann auch in anderen Organen wie dem Herzen langfristige Gesundheitsprobleme nach sich ziehen. „Die Auswirkungen von Hirnverletzungen auf die systemische Immunität sind bisher jedoch kaum untersucht“, sagt Professor Arthur Liesz vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU Klinikums und Mitglied im Exzellenzcluster SyNergy. Er ist Leiter einer neuen Studie, deren Ergebnisse kürzlich im Fachmagazin Cell veröffentlicht wurden.
Die Forschenden gingen darin von der Annahme aus, dass die hohe Rate an Begleiterkrankungen, die sich nach einem Schlaganfall entwickeln, eine gemeinsame immunologische Ursache haben könnte. Das Team wurde bei der Suche danach fündig: Der Ursprung für die Fehlfunktionen in anderen Körperbereichen liegt im Immungedächtnis der blutbildenden Zellen des Knochenmarks.
Mithilfe von Einzelzellsequenzierungen konnten Liesz und sein Team in mehreren Organen dauerhafte entzündungsfördernde Veränderungen im Transkriptom bestimmter Immunzellen (Monozyten/Makrophagen) nachweisen: Bestimmte Genabschnitte werden dort nach dem Schlaganfall anders ausgelesen, was die Proteinzusammensetzung aus dem Gleichgewicht bringt. Besonders häufig traten diese epigenetischen Modifikationen im Herzen auf, wo sie Vernarbungen auslösen und die Pumpfunktion beeinträchtigen können.
Das Protein IL-1b konnte als Hauptverantwortlicher für die epigenetischen Veränderungen identifizieren werden. Es beeinflusst das Immungedächtnis nach einem Schlaganfall. Den Zusammenhang zwischen der veränderten Blutbildung im Knochenmark durch überexprimiertes IL-1b und kardiale Dysfunktionen wiesen die Forschenden am Mausmodell nach. Außerdem konnten sie zeigen, dass sowohl eine Blockade von IL-1b als auch die Hemmung der Wanderung der entzündungsfördernden Zellen zum Herzen die Herzprobleme nach einem Schlaganfall erfolgreich verhindern.
Diese Erkenntnisse bieten vielversprechende therapeutische Ansätze für die Vorbeugung sekundärer Herzerkrankungen nach einem Schlaganfall.